Прыщи* на носу: как лечить и чего нельзя делать при акне?
У многих людей подкожные прыщи вызывают дикое желание поскорее избавиться от них. Однако делать этого не стоит. Давайте разберемся, чего еще нельзя делать при акне.
Чего нельзя делать, если на носу вскочил воспаленный прыщ*?
При наличии воспалительных прыщей* на носу и других зонах лица и тела строго запрещено выполнять такие действия 106 :
Какие процедуры нельзя проводить дома, если есть прыщи* на носу?
Распаривание, скрабирование, механическая чистка – это самая распространенная и достаточно опасная схема борьбы с угрями в домашних условиях. При наличии очагов воспаления на коже такие манипуляции только усугубляют ситуацию. И вот почему 106 :
Лучше проконсультироваться с дерматологом или косметологом по поводу домашних процедур. Специалист назначит необходимый курс лечения и поможет подобрать правильную косметику для ухода за проблемной кожей.
Что предлагает современная косметология?
Профессиональная косметология предлагает ряд процедур, которые способствуют улучшению состояния кожи при акне 56,13 :
Все косметологические процедуры допустимы только при отсутствии очагов воспалений на коже. В противном случае, даже самые безопасные способы борьбы с акне могут сильно усугубить проблему.
Как лечить прыщи* на носу и других участках лица?
Что такое «треугольник смерти» и почему акне на носу выдавливать нельзя?
На лице есть область, которую называют носогубным треугольником. Это участок, расположенный выше верхней губы, доходящий до корня носа, по бокам ее ограничиваются носогубные складки. Другое название, которое закрепилось за данной зоной – «треугольник смерти». Чаще всего этот термин используют, когда появляются угри на носу или в других частях названной области.
«Треугольник смерти» и акне
Специалисты не рекомендуют самостоятельно выдавливать угри, а если они располагаются в носогубной зоне, предупреждают о смертельной опасности такого действия.
При воспалении сосуды в пораженной зоне расширяются. Это требуется, чтобы к воспаленному участку быстро поступали лейкоциты. При выдавливании угревого элемента мы оказываем на него механическое воздействие, рискуя повредить стенки близлежащих сосудов. Такие действия – прямой путь к проникновению инфекции. Она оперативно распространяется, направляясь к синусам и мозговым оболочкам. При воспалении последних развивается менингит, а при попадании инфекции в синусы могут появиться тромбы. Образование тромбов объясняется тем, что кровь сворачивается вокруг частичек из воспаленного очага, новообразование увеличивается до таких размеров, что закупоривает сосуд.
Опасность состоит в том, что венозные пазухи обеспечивают головной мозг кровью. В зоне носогубного треугольника располагается густая сеть кровоснабжения, поэтому мягкие ткани лица заживают сравнительно быстро. На этом участке много вен, артерий, анастомозов. Вены образуют две сети – глубокую и поверхностную. Одна из самых важных вен – лицевая – связана с глубоким крыловидным венозным сплетением, а также впадает в яремную вену, которая выходит из черепной полости и спускается на шею.
Лицевая вена часто вовлечена в процесс воспаления при нагноении на крыльях носа и верхней губе. В нормальных условиях направление оттока венозной крови – сверху вниз к яремной вене. Но если внутри лицевой вены и ее притоков образовались тромбы, происходит ретроградный (обратный) ток крови, что приводит к воспалению синусов, менингиту. Их не всегда удается диагностировать сразу, что усугубляет проблему, приводит иногда к необратимым последствиям.
Как лечить прыщи на носу?
У угрей на носу причины могут быть сравнительно безобидными. Иногда достаточно сменить косметическое средство или прекратить прием некоторых лекарств, и это станет важным шагом в борьбе с сыпью. Стоит ли рисковать, выдавливая прыщи самостоятельно?
Лечением угрей, фурункулов, прочих воспалительных элементов должен заниматься специалист. Дерматолог проводит осмотр ставит диагноз и назначает терапию, исходя из степени тяжести акне или другого заболевания.
Принципы диагностики и лечения хронического рецидивирующего фурункулеза
В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний яв
В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний является хронический рецидивирующий фурункулез (ХРФ). Фурункул развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих его тканей. Как правило, фурункул является осложнением остеофолликулита стафилококковой этиологии. Фурункулы могут возникать как одиночно, так и множественно (так называемый фурункулез).
В случае рецидивирования фурункулеза диагностируется хронический рецидивирующий фурункулез. Как правило, он характеризуется частыми рецидивами, длительными, вялотекущими обострениями, толерантными к проводимой антибактериальной терапии. В зависимости от количества фурункулов, распространенности и выраженности воспалительного процесса ХРФ классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).
Тяжелая степень: диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие небольшие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, не пальпируемыми или слегка определяющимися регионарными лимфатическими узлами. Тяжелое течение фурункулеза сопровождается симптомами общей интоксикации: слабостью, головной болью, снижением работоспособности, повышением температуры тела, потливостью.
Средняя степень тяжести — одиночные или множественные фурункулы больших размеров, протекающие с бурной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.
Легкая степень тяжести — одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 2 раз в год, хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, без явлений интоксикации.
Чаще всего пациенты, страдающие фурункулезом, получают лечение у хирургов, в лучшем случае на амбулаторном этапе им проводится исследование крови на сахар, аутогемотерапия, некоторым назначают и иммуномодулирующие препараты без предварительно проведенного обследования, и в большинстве случаев они не получают положительного результата от проведенной терапии. Цель нашей статьи — поделиться опытом ведения больных с ХРФ.
Основным этиологическим фактором ХРФ считается золотистый стафилококк, который встречается, по разным данным, в 60–97% случаев. Реже ХРФ вызывается другими микроорганизмами — эпидермальным стафилококком (ранее считавшимся апатогенным), стрептококками групп А и В и другими видами бактерий. Описана вспышка заболеваемости фурункулезом нижних конечностей у 110 пациентов, являвшихся пациентами одного и того же педикюрного салона. Возбудителем данной вспышки являлся Mycobacterium fortuitium, причем этот микроорганизм был выявлен в ванночках для ног, используемых в салоне. В большинстве случаев ХРФ из гнойных очагов высеваются антибиотикорезистентные штаммы золотистого стафилококка. По данным Н. М. Калининой, St. aureus в 89,5% случаев резистентен к пенициллину и ампициллину, в 18,7% — резистентен к эритромицину и в 93% случаев чувствителен к клоксациллину, цефалексину и котримоксазолу. В последние годы отмечается достаточно широкое распространение метициллин-резистентных штаммов этого микроорганизма (до 25% пациентов). По данным зарубежной литературы, наличие на коже или на слизистой оболочке носа патогенного штамма St. aureus считается важным фактором развития заболевания.
ХРФ имеет сложный и до сих пор недостаточно изученный патогенез. Установлено, что дебют и дальнейшее рецидивирование заболевания обусловлены целым рядом эндо- и экзогенных факторов, среди которых наиболее значимыми считаются нарушение барьерной функции кожных покровов, патология ЖКТ, эндокринной и мочевыделительной систем, наличие очагов хронической инфекции различной локализации. По данным проведенных нами исследований, очаги хронической инфекции различной локализации выявляются у 75–99,7% пациентов, страдающих ХРФ. Наиболее часто встречаются очаги хронической инфекции ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический гайморит, хронический фарингит), дисбактериоз кишечника с увеличением содержания кокковых форм. У больных хроническим фурункулезом патология ЖКТ (хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, хронический холецистит) определяется в 48–91,7% случаев. У 39,7% пациентов диагностируется патология эндокринной системы, представленная нарушениями обмена углеводов, гормонпродуцирующей функции щитовидной и половых желез. У 39,2% больных с упорно текущим фурункулезом имеется латентная сенсибилизация, у 4,2% — клинические проявления сенсибилизации к аллергенам домашней пыли, пыльцы деревьев и злаковых трав, у 11,1% — повышенная концентрация сывороточного IgE.
Таким образом, для большинства больных ХРФ характерны непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3%) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88%) и длительные обострения (от 14 до 21 дня — 39,3%). У 99,7% пациентов выявлены хронические очаги инфекции различной локализации. В 39,2% случаев определялась латентная сенсибилизация к различным аллергенам. Основным возбудителем является St. aureus.
В возникновении и развитии хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, наличием сопутствующей патологии, большая роль отводится нарушениям нормального функционирования и взаимодействия различных звеньев иммунной системы. Иммунная система, призванная обеспечить биологическую индивидуальность организма и, как следствие, выполняющая защитную функцию при контакте с инфекционными, генетически чужеродными агентами, в силу разных причин может давать сбой, что ведет к нарушению защиты организма от микробов и проявляется в повышенной инфекционной заболеваемости.
Иммунная защита от бактерий-патогенов включает два взаимосвязанных компонента — врожденный (носящий преимущественно неспецифический характер) и адаптивный (характеризующийся высокой специфичностью к чужеродным антигенам) иммунитет. Возбудитель ХРФ при попадании в кожу вызывает «каскад» защитных реакций.
При ХРФ выявляются нарушения практически всех звеньев иммунной системы. По данным Н. Х. Сетдиковой, 71,1% больных фурункулезом имели нарушения фагоцитарного звена иммунитета, что выражалось в снижении внутриклеточной бактерицидности нейтрофилов, дефектах образования активных форм кислорода. Дефекты, приводящие к нарушению миграции гранулоцитов, могут приводить к хроническим бактериальным инфекциям, что продемонстрировали в своей работе Kalkman и соавторы в 2002 г. Дефекты утилизации патогенов внутри фагоцитов могут быть обусловлены разными причинами и иметь тяжелые последствия (так, например, дефект НАДФН-оксидазы приводит к незавершенному фагоцитозу и развитию соответствующей тяжелой клинической картины). Низкие показатели уровня сывороточного железа, возможно, могут обусловливать снижение эффективности оксидативного киллинга патогенных микроорганизмов нейтрофилами. Рядом авторов выявлено снижение общего количества Т-лимфоцитов периферической крови. Как правило, у больных ХРФ снижено количество CD4-лимфоцитов (у 20–50% пациентов) и повышено количество CD8-лимфоцитов (у 14–60,4% пациентов).
У 26–35% больных, страдающих хроническим фурункулезом, снижается количество В-лимфоцитов. При оценке компонентов гуморального иммунитета у больных фурункулезом выявляются различные дисиммуноглобулинемии. Наиболее часто встречаются снижение уровней IgG и IgM. Отмечено снижение аффинности иммуноглобулинов у больных ХРФ, причем выявлена корреляция между частотой встречаемости этого дефекта, стадией и тяжестью заболевания. Тяжесть нарушений лабораторных показателей коррелирует с тяжестью клинических проявлений фурункулеза.
Из вышесказанного следует, что изменения показателей иммунного статуса у больных ХРФ носят разноплановый характер: у 42,9% отмечено изменение субпопуляционного состава лимфоцитов, у 71,1% — фагоцитарного и у 59,5% — гуморального звена иммунной системы. В зависимости от выраженности изменений в показателях иммунного статуса больных ХРФ можно разделить на три группы: легкой тяжести, средней и тяжелого течения, что коррелирует с клиническим течением заболевания. При легком течении фурункулеза у большинства больных (70%) показатели иммунного статуса находятся в пределах нормы. При средней и тяжелой степени преимущественно выявляются изменения фагоцитарного и гуморального звеньев иммунной системы.
Диагностика и лечение ХРФ
Исходя из вышеуказанных патогенетических особенностей ХРФ алгоритм диагностики должен включать в себя выявление очагов хронической инфекции, диагностику сопутствующих заболеваний, оценку лабораторных параметров состояния иммунной системы (рис.).
В нашем институте был разработан план обследования больных ХРФ.
Тактика лечения больных ХРФ определяется стадией заболевания, сопутствующей патологией и иммунологическими нарушениями. В стадии обострения ХРФ требуется проведение местной терапии в виде обработки фурункулов антисептическими растворами, антибактериальными мазями, гипертоническим раствором; в случае локализации фурункулов в области головы и шеи или наличия множественных фурункулов — проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя. В любой стадии заболевания необходима коррекция выявленной патологии (санация очагов хронической инфекции, лечение патологии ЖКТ, эндокринной патологии и т. д.). При выявлении у больных ХРФ латентной сенсибилизации или при наличии клинических проявлений аллергии необходимо в период поллинации добавлять к лечению антигистаминные препараты, назначать гипоаллергенную диету, проводить хирургическое вмешательство с премедикацией гормональными и антигистаминными препаратами.
В последнее время в комплексной терапии больных ХРФ все чаще используют препараты, оказывающие корригирующее действие на иммунную систему.
Разработаны показания к назначению иммуномодуляторов в зависимости от доминирующего типа нарушений иммунного статуса и степени заболевания. Так, в стадии обострения ХРФ рекомендовано применение следующих иммуномодуляторов.
В период ремиссии возможно назначение следующих иммуномодуляторов.
Применение ликопида целесообразно также при вялотекущем, непрерывно рецидивирующем фурункулезе. При упорном рецидивировании ХРФ на фоне изменений гуморального звена иммунитета показано назначение препаратов иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин). В некоторых случаях целесообразно комбинированное применение иммуномодулирующих препаратов (например, при обострении фурункулеза возможно назначение полиоксидония, в дальнейшем, при выявлении дефекта аффинности иммуноглобулинов, добавляется галавит и т. д.).
Несмотря на значительные успехи, достигнутые в области клинической иммунологии, эффективное лечение ХРФ остается достаточно сложной задачей. В связи с этим требуется дальнейшее изучение патогенетических особенностей этого заболевания, а также разработка новых подходов к терапии ХРФ.
В настоящее время продолжается поиск новых иммуномодулирующих препаратов, способных оказывать положительное влияние на течение воспалительного процесса при фурункулезе. Проводятся клинические испытания новых отечественных иммуномодуляторов, таких, как серамил, неоген. Серамил является синтетическим аналогом эндогенного иммунорегуляторного пептида — миелопептида-3 (МП-3). Серамил применялся в составе комплексной терапии больных ХРФ как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии по 5 мг № 5 внутримышечно. После лечения препаратом отмечались нормализация уровня В-лимфоцитов, а также снижение уровня СD8-лимфоцитов. Выявлено значительное удлинение сроков ремиссии заболевания (до 12 мес у 30% пациентов).
Таким образом, из вышеизложенного следует, что ХРФ протекает под воздействием сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов и его нельзя рассматривать только как местное воспаление. Больным с ХРФ необходимо проводить всестороннее обследование с целью выявления возможных очагов хронической инфекции, которые являются источником септицемии и при нарушении элиминации микробов в крови в результате снижения иммунологической реактивности организма приводят к возникновению фурункулов. Так как назначение иммунокорригирующих препаратов может вызвать обострение основного заболевания, мы считаем, что лечение больных необходимо начинать с санации выявленных очагов инфекции.
Вопрос о назначении иммунокорригирующих препаратов должен решаться индивидуально, с учетом стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии и типа иммунологического дефекта. При выявлении у больного сенсибилизации к различным аллергенам лечение фурункулеза необходимо проводить на фоне противоаллергенной терапии.
Н. Х. Сетдикова, доктор медицинских наук
К. С. Манько
Т. В. Латышева, доктор медицинских наук, профессор
Гнойничковые заболевания кожи
Пиодермии — гнойничковые заболевания кожи, возникающие при проникновении возбудителей пиогенной инфекции и при ослаблении общей сопротивляемости организма. В настоящее время гнойничковые заболевания кожи являются наиболее распространенными дерматозами. В
Пиодермии — гнойничковые заболевания кожи, возникающие при проникновении возбудителей пиогенной инфекции и при ослаблении общей сопротивляемости организма. В настоящее время гнойничковые заболевания кожи являются наиболее распространенными дерматозами. Возникновение и течение этих заболеваний зависят от взаимоотношений микроорганизма и инфицированного макроорганизма. Наиболее часто пиодермии (pyon — гной, derma — кожа) обусловлены стафилококками, стрептококками, реже — вульгарным протеем, синегнойной палочкой, микоплазмами, кишечной палочкой и др. При исследовании нормальной микрофлоры кожи выявлена наибольшая обсемененность стафилококками. При этом больше всего оказывается обсеменена кожа складок, подногтевых пространств, слизистых оболочек носа и зева, что может служить источником эндогенного инфицирования. В связи с тем что поверхность кожи содержит много жировых и белковых ингредиентов, на ней создаются благоприятные условия для жизнедеятельности различного рода микроорганизмов, кожа никогда не бывает стерильной. Состав и количество обильной бактериальной флоры кожи очень различны. К постоянным представителям бактериальной флоры относятся белый стафилококк и эпидермальный стафилококк. Способность образования того или иного пигмента и другие свойства микроорганизмов, в том числе патогенные, являются непостоянными и могут варьировать в широких пределах. При этом в результате бактериологических исследований на поверхности кожи часто обнаруживается присутствие разных микроорганизмов, не принадлежащих к постоянной бактериальной флоре. К наиболее часто встречающимся непостоянным представителям бактериальной флоры поверхности кожи относят различные разновидности стафилококков и стрептококков, палочки псевдодифтерии.
У пациентов с гнойничковыми заболеваниями кожи состав бактериальной флоры изменяется не только в пределах патологических очагов (и в их непосредственной близости), но также на отдаленных от них участках тела. Аутоинфекция развивается нередко и может служить причиной появления новых патологических очагов, а также заражения окружающих.
В настоящее время стафилококки достаточно хорошо изучены. Они представляют собой клетки правильной шаровидной формы диаметром 0,5–1,5 мкм. Стафилококки грамположительны, спор не образуют. В процессе жизнедеятельности стафилококки выделяют экзотоксин, обладающий способностью лизировать эритроциты человека. Патогенность стафилококковых культур всегда связана с коагулазной активностью. Коагулаза — это экзофермент, который легко разрушается протеолитическими ферментами, инактивируется аскорбиновой кислотой. Когулазопозитивные и коагулазонегативные возбудители могут быть обнаружены при пиодермиях. Коагулазоотрицательные возбудители, кроме того, рассматриваются в настоящее время в качестве вероятных возбудителей грамположительного сепсиса. Необходимо отметить, что изменение этиологии сепсиса связано с селекцией резистентных грамположительных возбудителей в результате широкого применения антибактериальной терапии. В результате трансформации в L-формы тормозится функция их размножения при сохранности роста. Клетки в состоянии L-формы обладают пониженной вирулентностью и могут длительное время не вызывать воспаления, что создает обманчивое впечатление выздоровления. Вероятно формирование бациллоносительства и хронически текущих форм пиодермии, появление типичных форм бактерий, формирование лекарственной устойчивости обусловлены трансформацией стафилококков в L-формы. При разработке лечебно-профилактических мероприятий необходимо учитывать, что стафилококки обладают высокой степенью выживаемости во внешней среде. Они хорошо переносят высыхание, сохраняются в пыли, распространяются с потоком воздуха. Пути передачи стафилококков отличаются большим разнообразием: возможна передача воздушно-капельным и контактно-бытовым путем и др.
Носительство стрептококков встречается гораздо реже. Факультативные анаэробы образуют эндо- и экзотоксины, ферменты. Экзотоксины обладают цитотоксическим, иммуносупрессивным и пиогенным действием, эритрогенной активностью. Подавляют функции ретикулогистиоцитарной системы. Стрептококки вырабатывают дезоксирибонуклеазу, гиалуронидазу, стрептокиназу и другие ферменты, обеспечивающие оптимальные условия для питания, роста и размножения микроорганизмов.
В патогенезе пиодермий решающую роль играет снижение местной и общей антибактериальной резистентности организма. Целостность рогового слоя, наличие положительного электрического заряда между бактериальными клетками и кожей обеспечивают механическое препятствие для внедрения пиококков. Отделяемое потовых и сальных желез с высокой концентрацией водородных ионов (рН 3,5–6,7) обладает бактерицидными и бактериостатическими свойствами. Подобная «химическая мантия» регулируется вегетативной нервной системой и эндокринными железами.
Наиболее значимыми экзогенными факторами, провоцирующими развитие пиодермии, являются: загрязнение кожи, особенно при контакте с травой, сухость кожи, агрессивные химические агенты, температурные раздражители и т. п.
К эндогенным факторам относят переутомление, несбалансированное питание, в особенности приводящее к гиповитаминозу, хронические интоксикации, заболевания желудочно-кишечного тракта, очаги хронической гнойной инфекции, иммунный дисбаланс, эндокринные заболевания. В частности, известно, что наиболее тяжело и торпидно протекают пиодермии у больных сахарным диабетом.
К другим факторам, ослабляющим защитную, противобактериальную функцию кожи, относят метаболические нарушения, снижающие резистентность к бактериальным агентам, диабетические изменения кровеносных сосудов, трофические расстройства, связанные с диабетическими полиневритами, а также сухость кожи, зуд и другие субъективные ощущения.
Единой общепризнанной классификации пиодермий не существует. В данной работе мы воспользовались наиболее распространенной рабочей классификацией. Необходимо отметить, что предлагаемое подразделение на поверхностные и глубокие пиодермии условно, так как поверхностные очаги могут распространяться вглубь. При этом с поверхности стафилококковой пустулы может быть высеян стрептококк и, наоборот, с поверхности стрептококкового поражения иногда выделяются стафилококки.
Классическое подразделение на стафилококковые и стрептококковые поражения предусматривает учет ряда типичных свойств. Так, для стафилококкового поражения характерна связь с волосяным фолликулом, потовой либо сальной железой, распространение вглубь, преимущественно коническая форма, местная (иногда в сочетании с общей) температурная реакция, густое сливкообразное желто-зеленое гнойное содержимое. Стрептококковая пустула расположена на гладкой коже, залегает поверхностно, имеет округлую либо овальную форму, прозрачное или полупрозрачное гнойное содержимое.
Самой поверхностной формой стафилодермии является остиофолликулит.
В устье фолликулов появляется пустула, величина которой колеблется от булавочной головки до размеров чечевицы. Она имеет полушаровидную форму, пронизана волосом. Покрышка пустулы плотная, содержимое ее — гнойное. По периферии имеется небольшой гиперемированный венчик. Дно пустулы находится в верхних отделах наружного корневого влагалища фолликула волоса. Гнойный экссудат ссыхается в корочку. Через 3–4 дня элемент разрешается без образования рубца.
Фолликулит — острое гнойное воспаление фолликула волоса. В отличие от остиофолликулита сопровождается инфильтрацией, выраженной болезненностью. Пустула вскрывается с выделением гноя и образованием эрозии или ссыхается в корочку. Элемент разрешается либо путем рассасывания инфильтрата, либо с образованием рубца. Длительность течения фолликулита — 5–7 дней.
Глубокий фолликулит отличается от фолликулита значительным распространением в дерму. Разрешается исключительно с образованием рубца, длительность течения — 7–10 дней.
Фурункул представляет собой острое гнойно-некротическое поражение фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки. Нередко отмечается развитие фурункула из остиофолликулита или фолликулита. Рост пустулы сопровождается распространением резко болезненной инфильтрации. После вскрытия пустулы и отделения гноя отчетливо виден некротический стержень, отделяющийся постепенно вместе с гноем. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва. По мере вскрытия и отделения некротического стержня уменьшается болезненность, стихают явления общего воспаления, рассасывается инфильтрация, язва выполняется грануляциями и рубцуется. Продолжительность эволюции фурункула зависит от реактивности тканей, локализации, состояния макроорганизма и т. п. При локализации на лице, волосистой части головы возникает опасность развития сепсиса или тромбоза поверхностных и глубоких вен, имеющих прямые анастомозы с синусами мозга.
Карбункул отличается гнойно-некротическим поражением нескольких волосяных фолликулов. Воспалительный инфильтрат увеличивается не только вследствие периферического роста и возможного вовлечения в процесс новых фолликулов, но и в результате распространения его в глубь подлежащих тканей. При пальпации отмечается резкая болезненность. Постепенно в нескольких местах вокруг фолликулов, расположенных в центральной части очага поражения, возникает глубокий некроз кожи. Очаг приобретает аспидно-синюю, черную окраску, расплавляется в одном или нескольких местах (название «карбункул» происходит от carbo — уголь). На следующей стадии появляются множественные отверстия, из которых вытекает гнойно-кровянистая жидкость. Образовавшаяся язва с неровными краями вначале неглубокая, на дне ее видны зеленовато-желтые некротические стержни, которые отторгаются значительно медленнее, чем при одиночных фурункулах. После отторжения некротических масс образуется глубокая, неправильной формы язва с синюшными, вялыми, подрытыми краями. Язва постепенно очищается от налета, выполняется грануляциями и в течение 2–3 нед рубцуется.
Фурункулез — рецидивирующая форма фурункула. Условно различают местный фурункулез, когда высыпания наблюдаются на ограниченных участках, и диссеминированный, при котором элементы появляются на различных участках кожи. Как правило, процесс развивается на фоне выраженного иммунного дисбаланса, например у ВИЧ-инфицированных, больных сахарным диабетом и т. п.
Вульгарный сикоз представляет собой хроническое рецидивирующее воспаление фолликулов в зоне роста коротких толстых волос. Наиболее часто заболевание встречается у мужчин с признаками дисбаланса половых гормонов и локализуется в области роста бороды и усов. Постепенно появляются остиофолликулиты и фолликулиты, число их нарастает. Инфильтрация очагов выражена. После разрешения элементов рубцов не образуется, но возможно рубцевание при попытках насильственного вскрытия фолликулитов.
Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез, наблюдающееся в молодом и зрелом возрасте. У детей до пубертатного периода и стариков заболевание не наблюдается, так как не функционируют апокриновые потовые железы. Наиболее частая локализация при этом заболевании — аксиллярные области, иногда процесс развивается на груди вокруг сосков, пупка, гениталий, заднего прохода. Заболевание развивается медленно, сопровождается дискомфортом, болевыми ощущениями в очаге поражения, в некоторых случаях зудом, жжением, покалыванием в очаге. В начале заболевания поверхность кожи обычной окраски. При дальнейшем развитии площадь увеличивается до 1–2 см, поверхность кожи становится синюшно-красной. Характерно образование конгломератов, выступающих над уровнем окружающих здоровых участков (старинное название «сучье вымя»). При вскрытии образуются один или несколько свищевых ходов, некротические стержни не возникают. При регрессе формируются втянутые рубцы. У лиц с иммунным дисбалансом нередко отмечаются рецидивы заболевания.
Стафилодермии раннего детского возраста отличаются рядом особенностей. Пассивный иммунитет против стафилококков выражен слабо, титр антитоксинов в крови низок. Регионарные лимфатические узлы недостаточно реагируют на внедрение инфекции, ретикулоэндотелиальная система поглощает микроорганизмы, но медленно разрушает их. В первые месяцы жизни замедлены процессы синтеза иммунологически активных лимфоидных клеток, что обусловлено недостаточным корригирующим влиянием вилочковой железы в развитии лимфоидной системы. Установлено, что иммуноглобулин (Ig)G, получаемый через плаценту от матери, полностью исчезает из крови ребенка к 6 мес жизни. Последующее продуцирование иммуноглобулинов, особенно IgA и IgG, происходит медленно. Стафилококковое воспаление протекает наиболее тяжело у новорожденных, так как дети до 42-го дня жизни не способны вырабатывать антитела.
Заражение может происходить антенатально, если женщина во время беременности переносит какое-либо стафилококковое заболевание. При патологических родах (затяжных, с длительным безводным периодом или осложненных эндометритом ) возможно интранатальное заражение.
В развитии стафилодермий в раннем возрасте важна патогенность возбудителей. В связи с широким распространением штаммов, устойчивых к антибиотикам, увеличивается число носителей патогенного стафилококка, особенно среди персонала родильных домов и больниц.
В возникновении стафилодермий раннего возраста существенную роль играют анатомо-физиологические особенности кожи. Незаконченность морфологической структуры кожи, нежность и рыхлость рогового слоя, непрочность связи эпидермиса и дермы вследствие слабости базальной мембраны и некоторой сглаженности сосочков дермы, прямое расположение протоков эккринных потовых желез и наличие полисахаридного комплекса в них, щелочная среда поверхности кожи и снижение ее защитных свойств, несовершенство процессов терморегуляции, повышенные влажность и абсорбционная способность кожи, лабильность коллоидно-осмотического состояния — все эти факторы предрасполагают к развитию пиодермии. Дополнительными условиями, способствующими развитию пиодермий, является воздействие влаги, особенно теплой (испарение под памперсами, теплой одеждой и т. п.), мацерация кожи мочой, слюной, выделениями из носа.
Стафилодермии наиболее опасны в период новорожденности, так как в это время отмечаются:
Элементы не обладают типичными свойствами стафилококковой пустулы (нет связи с волосяным фолликулом, сальной либо потовой железой, элементы расположены поверхностно, содержимое элементов — прозрачное либо полупрозрачное). У новорожденных наиболее часто встречается везикулопустулез, представляющий собой гнойное воспаление устьев эккринных потовых желез. При адекватном ведении таких больных процесс не распространяется вглубь, не сопровождается инфильтрацией, продолжительность заболевания не превышает 7–10 дней. Более тяжело протекает эпидемическая пузырчатка новорожденных. Поверхностные элементы быстро распространяются по всему кожному покрову, образующиеся эрозии окаймлены бахромой из отслаивающегося эпидермиса. В случае злокачественного течения эрозии сливаются между собой при периферическом росте пузырей и отслойке эпидермиса. Тяжесть состояния прямо пропорциональна пораженной площади. Состояние ребенка становится тяжелым, развиваются стафилококковые пневмонии, отиты, сепсис. Наиболее тяжелой формой эпидемической пузырчатки новорожденных является эксфолиативный дерматит. Пузыри с дряблой покрышкой быстро увеличиваются, вскрываются, образуя эрозии, окаймленные отслоившимся эпидермисом. Кожные высыпания сопровождаются высокой температурой, снижением массы тела, нередко — диареей, пневмонией, отитами и т. п. Иногда может развиться септикопиемия.
У 50–70% больных наблюдается повышение температуры до 37,5–38,0°С. В анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение скорости оседания эритроцитов. Заболевание очень контагиозно для новорожденных.
Золотистый стафилококк может выявляться и при акне, выступая в ассоциации с Propionibacterium acne, иногда — с Pityrosporum ovale u orbiculare. Акне являются полиморфным мультифакториальным заболеванием волосяных фолликулов и сальных желез, которое встречается у 80% людей. У лиц старше 24 лет заболеваемость снижается. В патогенезе акне можно выделить несколько наиболее существенных факторов.
Так, у больных акне отмечается избыточное образование кожного сала. Кожное сало больных акне содержит меньше линолевой кислоты, чем у здоровых людей. Этот фактор способствует усилению десквамации эпителиальных клеток фолликула, что ведет к образованию ретенционного гиперкератоза акроворонки сальных фолликулов, являющегося основным моментов в патогенезе вульгарных угрей. Уменьшение содержания других эпидермальных липидов (например, свободных стеролов) также может вызвать фолликулярный ретенционный гиперкератоз.
Propionibacterium acne, Staphylococcus epidermidis, Pityrosporum ovale u orbiculare всегда присутствуют в комедонах. Они постоянно находятся на поверхности здоровой кожи лица и являются частью нормальной микрофлоры. Кокки обнаруживаются в основном в верхней части воронок волосяных фолликулов или в местах открытия протоков потовых желез и не играют значимой роли в патогенезе акне. Propionibacterium acne, Pityrosporum ovale u orbiculare продуцируют липазу, активируют комплемент, усиливают десквамацию устья волосяного фолликула, приводя к его закупорке.
Гиперандрогенемия предрасполагает к повышению секреторной функции сальных желез. В коже представлен комплекс андрогенчувствительных элементов (волосяных фолликулов, потовых и сальных желез). Под влиянием андрогенов увеличивается внутриклеточный синтез липидов, регулируется митотическая активность клеток. Развитие акне в пубертатном периоде связано с активной функцией половых желез. У женщин с синдромом гиперандрогении заболевание может возникнуть при длительном приеме контрацептивов, содержащих андрогены. В возникновении вульгарных угрей значимую роль играют повышение в крови тестостерона, повышенная чувствительность волосяных фолликулов и сальных желез к андрогенам, а также сочетание этих факторов. В ряде случаев гиперандрогенемия может быть наследственно обусловленной.
Наиболее распространены вульгарные угри. Заболевание обычно начинается в пубертатном периоде и характеризуется появлением на лице (реже — груди и спине) комедонов, мелких до 5 мм в диаметре папул ярко-красного цвета, иногда с пустулой на поверхности. Высыпания, разрешаясь оставляют пигментацию, реже — поверхностные рубчики. На лице, волосистой части головы, груди и межлопаточной области кожа становится жирной, блестящей, неровной, шероховатой, с расширенными устьями волосяных фолликулов. Располагающиеся на поверхности кожи пропионибактерии и стафилококки продуцируют эндогенную липазу, которая расщепляет триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот. Последние, в свою очередь, оказывают раздражающее действие на кожу, вызывают различные осложнения.
По мере увеличения количества комедонов, усиления воспалительной реакции вокруг них развивается индуративная форма акне. Она отличается формированием крупных воспалительных инфильтратов.
Через несколько недель инфильтрат размягчается, элементы вскрываются с образованием полостей, из которых выделяется тягучий гнойный экссудат — отмечается возникновение флегомонозных акне. После заживления остаются глубокие обезображивающие кожу рубцы.
Самой распространенной формой, характеризующейся выраженным воспалительным компонентом, являются конглобатные угри. Клиническая картина характеризуется появлением на спине, груди и лице крупных узлов, располагающихся глубоко в дерме, иногда захватывающих верхние отделы подкожной жировой клетчатки. Узлы могут достигать 1,5–2 см в диаметре. Такие узлы крайне болезненны, остро выражено перифокальное воспаление. Сливаясь, узлы образуют конгломераты, могут возникнуть абсцессы, после вскрытия которых остаются длительно незаживающие язвы, а впоследствии — грубые рубцы с перемычками и свищевыми ходами.
При слиянии глубоко расположенных воспаленных узлов отмечается развитие синусовых акне. Эта форма отличается образованием эпителиальных синусовых трактов, «подрывающих» кожу лица и туловища.
Острая трансформация типичных воспалительных акне в крайне выраженное деструктивное воспаление отличает молниеносные акне. Среди больных преобладают мужчины. При этой форме появляются множественные болезненные изъязвляющиеся с участками некроза воспалительные узлы, рассеянные пустулы, располагающиеся на эритематозном фоне. Процесс сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, болями в суставах, транзиторным гломерулонефритом. Заживление происходит с образованием грубых рубцов.
В редких случаях у молодых женщин развивается островоспалительная и тяжело протекающая форма акне. Заболевание характеризуется внезапным началом и быстрым прогрессированием. Процесс локализуется в центральной части лица, в области лба, висков, подбородка. Характерен выраженный отек лица с цианотичным оттенком кожи, а через 1–2 дня — болезненные фурункулоподобные узловатые высыпания, напоминающие конглобатные акне, большие (более 5 см) пустулы. Отмечается отсутствие комедонов и резкая выраженность границ воспаления.
Себорейный фон, на котором развиваются акне, может быть различным.
Густая форма жирной себореи чаще наблюдается у мужчин и характеризуется расширенными устьями сальных желез, при надавливании выходит небольшое количество сального секрета. Жидкая форма жирной себореи чаще встречается у женщин, характеризуется тем, что при надавливании на кожу из устьев протоков сальных желез выделяется полупрозрачная жидкость. Смешанная себорея несколько чаще наблюдается у мужчин, при этом симптомы жирной себореи отмечаются в области кожи лица, сухой — на волосистой части головы, где выражено мелкопластинчатое шелушение, волосы тонкие, сухие. Угри развиваются у лиц, страдающих жирной или смешанной формой себореи. Среди больных преобладают подростки (несколько чаще — мальчики), женщины с нарушениями овариального цикла в результате длительного приема глюкокортикостероидных гормонов, препаратов брома, йода, продолжительной работы с хлорсодержащими веществами.
Наиболее распространенной формой являются вульгарные угри, локализующиеся на коже лица, груди, спины. После разрешения гнойничков образуются ссохшиеся желтоватые корочки, в дальнейшем пигментация либо поверхностный рубчик. В некоторых случаях после разрешения угрей возникают келоидные рубцы (акне-келоид). Если процесс протекает с образованием выраженного инфильтрата, на месте разрешения угрей остаются глубокие рубцы (флегмонозные угри). При слиянии элементов образуются сливные угри (acne confluens). Более тяжелой формой являются конглобатные угри (acne conglobata), протекающие с образованием плотного инфильтрата, узлов в верхней части подкожной жировой клетчатки.
Узлы могут формироваться в конгломераты с последующим образованием абсцессов. После заживления язв остаются неровные рубцы с перемычками, свищами. Молниеносная угревая сыпь (acne fulminans) сопровождается септицемией, артралгиями, гастроинтестинальной симптоматикой.
Стрептодермии характеризуются поражением гладкой кожи, поверхностным расположением, наклонностью к периферическому росту. Помимо вышеперечисленных провоцирующих и предрасполагающих к развитию пиодермий факторов необходимо отметить роль патологических изменений кожи. При дерматозах, сопровождающихся появлением эрозий и сочащихся изменений, отеком эпидермиса создаются благоприятные условия для развития стрептодермии. В клинической практике наиболее часто встречается фликтена — поверхностная стрептококковая пустула. Рассмотрим несколько примеров.
Стрептококковые пустулы отличается высокой контагиозностью, наблюдаются преимущественно у детей, иногда — у женщин. Фликтены появляются на гиперемированном фоне, не превышают 1 см в диаметре, имеют прозрачное содержимое и тонкую дряблую покрышку. Постепенно экссудат мутнеет, ссыхается в соломенно-желтую и рыхлую корку. После отпадения корки и восстановления эпителия временно сохраняются легкая гиперемия, шелушение или гемосидериновая пигментация. Количество фликтен постепенно увеличивается. Возможна диссеминация процесса. Нередки осложнения в виде лимфангита и лимфаденита. У ослабленных лиц возможно распространение процесса на слизистые оболочки полостей носа, рта, верхних дыхательных путей и др.
В типичных случаях стрептококковое импетиго имеет вид фликтены, которая представляет собой поверхностную эпидермальную пустулу с тонкой, дряблой покрышкой, лежащей почти на уровне кожи, наполненную серозным или серозно-гнойным содержимым. Заболевание начинается с появления элемента, имеющего наклонность к периферическому росту. Фликтена окружена гиперемированной зоной в виде венчика. Содержимое пустулы быстро ссыхается в соломенно-желтого цвета корочку, по снятии которой обнаруживается влажная эрозивная поверхность. Мелкие начальные элементы сыпи вследствие периферического роста быстро увеличиваются; в результате по периферии появляется новая пустула в виде кольца или подковы, в то время как в центре под корочкой происходит заживление. Буллезное стрептококковое импетиго локализуется на кистях, стопах, голенях. Размер фликтен превышает 1 см в диаметре. Покрышка элементов напряженная. Иногда элементы возникают на гиперемированном фоне. Процесс характеризуется медленным периферическим ростом.
Заеда (щелевидное импетиго, перлеш, угловой стоматит) характеризуется поражением углов рта. На отечном гиперемированном фоне появляется болезненная щелевидная эрозия. По периферии можно обнаружить белесоватый венчик отслоившегося эпителия, иногда гиперемированный ободок, явления инфильтрации. Нередко процесс развивается у лиц, страдающих кариесом, гиповитаминозом, атопическим дерматитом и т. п.
Простой лишай возникает чаще у детей дошкольного возраста. В весеннее время на коже лица, верхней половины туловища появляются пятна округлой формы розового цвета, покрытые белесоватыми чешуйками. При большом количестве чешуек пятно воспринимается как белое.
Поверхностная паронихия может наблюдаться как у лиц, работающих на предприятиях по переработке фруктов, овощей, в кондитерских и т. п., так и у детей, имеющих привычку обкусывать ногти. Кожа околоногтевого валика краснеет, появляется отек, болезненность, затем образуется пузырь с прозрачным содержимым. Постепенно содержимое пузыря становится мутным, пузырь превращается в пустулу с напряженной покрышкой. В случае если процесс приобретает хроническое течение, возможна деформация ногтевой пластины.
Интертригинозная стрептодермия (стрептококковая опрелость) возникает в крупных складках, аксиллярных областях. Фликтены появляются в большом количестве, затем сливаются. При вскрытии образуются сплошные эрозированные мокнущие поверхности ярко-розового цвета, с фестончатыми границами и бордюром отслаивающегося эпидермиса по периферии. В глубине складок можно обнаружить болезненные трещины. Нередко появляются очаги отсева в виде отдельно расположенных пустулезных элементов, находящихся в различных стадиях развития.
Сифилоподобное папулезное импетиго наблюдается преимущественно у детей грудного возраста. Излюбленная локализация — кожа ягодиц, гениталий, бедер. Характерно появление быстро вскрывающихся фликтен с образованием эрозий и небольшим инфильтратом в их основании, что дало основание для названия «сифилоподобное» из-за сходства с эрозивным папулезным сифилидом. В отличие от сифилиса здесь имеет место острая воспалительная реакция.
Хроническая поверхностная диффузная стрептодермия характеризуется диффузным поражением значительных участков кожи, голеней, реже — кистей. Очаги имеют крупнофестончатые очертания за счет роста по периферии, они гиперемированы, иногда с легким синюшным оттенком, несколько инфильтрированы и покрыты крупнопластинчатыми корками. Под корками находится сплошная мокнущая поверхность. Иногда в начале заболевания удается наблюдать острую стадию (острую диффузную стрептодермию), когда вокруг инфицированных ран, свищей, ожогов и т. п. возникает острое диффузное поражение кожи.
Глубокой стрептококковой пустулой является эктима. Элемент — глубокий, нефолликулярный. Заболевание начинается с небольшого пузырька или околофолликулярной пустулы с серозным или серозно-гнойным содержимым, быстро ссыхающимся в мягкую, золотисто-желтого цвета выпуклую корочку. Последняя состоит из нескольких слоев, что послужило основанием для ставшего хрестоматийным сравнения с пирожным «Наполеон». После отпадения или удаления корочки обнаруживается язва круглой или овальной формы с кровоточащим дном. На поверхности язвы имеется грязно-серый налет. Края язвы — мягкие, воспаленные, вследствие чего они несколько возвышаются над окружающей кожей. Язва медленно заживает, в течение 2–3 нед, с образованием рубца, зоной пигментации по периферии. При тяжелом течении вульгарной эктимы может образовываться глубокая язва (ecthyma terebran — пронизывающая эктима) с явлениями гангренизации, высокой вероятностью сепсиса.
Смешанные пиодермии отличаются отсутствием как стафилококковых, так и стрептококковых пустул (в действительности, помимо стафилококков и стрептококков, могут выявляться и другие возбудители). Рассмотрим несколько примеров.
Вульгарное импетиго встречается наиболее часто. Поражаются преимущественно дети и женщины. Излюбленная локализация — кожа лица вокруг глаз, носа, рта, иногда процесс распространяется на верхнюю половину туловища, руки. На гиперемированном фоне появляется пузырек с серозным содержимым. Покрышка пузырька тонкая, вялая. Содержимое пузырька в течение нескольких часов становится гнойным в основании пустулы, инфильтрируется, увеличивается венчик гиперемии. Через несколько часов крышка вскрывается, образуя эрозию, отделяемое которой ссыхается в «медовые корки» На 5–7-й день корки отторгаются, некоторое время на их месте сохраняется слегка шелушащееся пятно, которое позднее бесследно исчезает.
Хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия имеет преимущественную локализацию на волосистой части головы, плечах, предплечьях, аксиллярных областях, голенях. На инфильтрированном синевато-красном фоне, резко отграниченном от окружающей здоровой кожи на месте пустул появляются неправильной формы изъязвления. На поверхности можно обнаружить папилломатозные разрастания с веррукозными корковыми наслоениями. При сдавливании из отверстий свищевых ходов выделяется гнойное либо гнойно-геморрагическое содержимое. При регрессе вегетации постепенно уплощаются, прекращается отделение гноя. Заживление происходит с образованием рубцов неровной формы.
Гангренозная пиодермия чаще развивается у больных с хроническими воспалительными инфекционными очагами. Изменения на коже возникают на фоне хронических воспалительных инфекционных очагов, заболеваний соединительной ткани, онкологических процессов. Пузыри с прозрачным и геморрагическим содержимым, глубокие фолликулиты быстро распадаются или вскрываются с образованием язв, расширяющихся по периферии. В дальнейшем формируется очаг с обширной язвенной поверхностью с неровными подрытыми краями. По периферии неровные подрытые края подняты в виде валика, окруженного зоной гиперемии. На дне язв обнаруживаются кровоточащие грануляции. Язвы постепенно увеличиваются в размерах, резко болезненны. Рубцевание различных участков происходит неодновременно, т. е. при рубцевании одного участка может наблюдаться дальнейший рост другого.
Шанкриформная пиодермия начинается с образования пузырька, после вскрытия которого остаются эрозия либо язва округлых или овальных очертаний, основание которых всегда уплотнено. Как видно из названия, в дальнейшем формируется язвенная поверхность, розовато-красного цвета с четкими границами, по внешнему виду напоминающая твердый шанкр. Определенные трудности в дифференциальной диагностике могут быть обусловлены еще и сходной локализацией при этих заболеваниях: гениталии, красная кайма губ. В отличие от сифилиса в основании очага пальпируется выраженный инфильтрат, иногда болезненный при пальпации. Отрицательные многократные исследования на наличие бледной трепонемы, отрицательные серологические реакции на сифилис подтверждают диагноз.
Для лечения поверхностных пиодермий используются спиртовые растворы (1% салициловый спирт, камфорный спирт), анилиновые красители (фукорцин, 1% бриллиантовый зеленый). При необходимости, принимая асептические меры, вскрывают покрышку фликтен и пустул с последующим промыванием 3% раствором перекиси водорода и смазыванием дезинфицирующими растворами (фурациллин 1 : 1000 3% спиртовой раствор йода). На распространенные множественные очаги наносят мази, содержащие антибиотики (фуцидин, бактробан, гелиомициновая).
При отсутствии эффекта от наружной терапии, глубоких поражениях на лице, шее (фурункул, карбункул), пиодермиях, осложненных лимфангитом или лимфаденитом, показано парентеральное либо пероральное использование антибиотиков широкого спектра действия. Для проведения успешной антибактериальной терапии инфекционного процесса должен быть выбран антибактериальный препарат, который удовлетворяет следующим основным условиям:
В амбулаторной практике целесообразно применять только антибиотики для перорального приема с высокой биодоступностью, а также длительным периодом полувыведения (что позволяет снизить количество приемов в течение суток), при этом воздействие на микрофлору кишечника должно быть минимальным.
При лечении в стационаре наиболее рационален выбор антибиотиков, выпускаемых в формах для парентерального и перорального введения. При ступенчатой терапии в начале курса антибиотик назначают парентерально, а при положительной динамике состояния больного (через 3–7 дней) переходят на его пероральное применение.
Широко применяются в настоящее время макролиды (кларитромицин — по 250 мг 2 раза в день в течение 7–10 дней, азитромицин — 1 г 1 раз в день в течение 5–10 дней в зависимости от тяжести процесса, джозамицин — 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней, при необходимости назначения детям до 14 лет суточная доза составляет 30–50 мг/кг массы тела, предпочтительно в три приема; при угревой болезни препарат применяется в течение 2–8 нед), тетрациклины — юнидокс-солютаб (взрослым и детям с массой тела более 50 кг в первый день лечения назначают 200 мг/сут в один или два приема, в последующие дни лечения — по 100 мг/сутки в один прием, детям старше 8 лет с массой тела менее 50 кг в первый день лечения назначают суточную дозу из расчета 4 мг/кг на прием, в последующие дни по 2 мг/кг 1 раз в сутки, курс лечения составляет 5–10 дней; в наиболее тяжелых случаях лечение можно начать с внутримышечных инъекций доксициклина гидрохлорида по 100 мг 2–3 раза в день), цефалоспорины (зиннат по 250 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, линкомицин 300 мг внутримышечно 3–4 раза в сутки, 3–7 дней, затем внутрь в капсулах по 250 мг 3–4 раза в день, 5 дней).
При хронических и рецидивирующих формах пиодермий применяют специфическую иммунотерапию: стафилококковый анатоксин (нативный вводится в возрастающих дозах от 0,1 до 2,0 мл у взрослых и от 0,1 до 1,0 мл у детей под кожу нижнего угла лопатки с интервалом в 3–5 дней, очередную дозу вводят после угасания реакции от предыдущего введения; адсорбированный вводится подкожно в дозе 0,2–0,5 мл с интервалом 30–54 дней в количестве трех инъекций), стафилококковый бактериофаг (внутрикожно, подкожно или внутримышечно в дозе 0,1–2,0 мл через 1–3 дня в зависимости от реакции на предыдущую инъекцию), стафилококковый антифагин (вводят под кожу в дозе от 0,2 до 1,0 мл также через 1–3 дня после исчезновения реакции от предыдущей инъекции), антистафилококковый иммуноглобулин (вводят внутримышечно 120 МЕ в один прием с интервалом 3–5 дней, на курс 3–5 инъекций), стрептококковую вакцину (вводят внутрикожно или подкожно, начиная с дозы 100–200 млн микробных тел (0,1–0,2) и до 2 млрд микробных тел (2,0), с учетом переносимости и характера местной реакции), бактериофаг стрептококковый жидкий (вводят подкожно или внутримышечно в дозах 0,5; 1,0; 1,5 и 2,0 мл через 3–4 дня, последующая инъекция проводится не ранее чем угаснет местная реакция).
При тяжелом течении, в особенности у ослабленных больных, показано применение иммуномодулирующих средств (изопринозин 50 мг/кг массы тела в три-четыре приема, Т-активин подкожно по 1,0 мл через день в количестве 3–4 инъекций, а затем по 1,0 мл 1 раз в неделю, 10–15 инъекций на курс).
В случае хронической язвенной пиодермии курсы антибиотиков могут быть дополнены назначением глюкокортикостероидов в дозе, эквивалентной 20–50 мг преднизолона в сутки, в течение 3–6 нед. При наиболее тяжелом течении используются цитостатики.
Для лечения тяжелых форм акне применяются такие системные средства, как эстрогены, андрогены, спиронолактон, ароматические ретиноиды.
Женщинам с длительно протекающими акне при неэффективности антибактериальной терапии и наружного применения третиноина назначают эстрогены либо андрогены — в зависимости от профиля эндокринных нарушений.
Ципротерон (антагонист андрогенов) обладает антигонадотропным и гестагенным эффектами. Женщинам назначают его по 10 мг с 1-го по 15-й день цикла, курсами, возможно применение в сочетании с приемом пероральных контрацептивов по типу этинилэстрадиола.
Спиронолактон используют в качестве антиандрогенного средства. Препарат назначают по 25–200 мг в 2–4 приема. Курс лечения проводят в течение нескольких месяцев, применяют препарат только у женщин.
Комбинированные эстроген-прогестиновые контрацептивы наиболее эффективны при приеме высоких доз.
Системные кортикостероиды применяют при надпочечниковой гиперандрогении.
Биологическое действие ретиноидов осуществляется за счет связывания их с рецепторами на ядерной мембране кератиноциов, что приводит к изменению активности определенных генов и далее — к нормализации десквамации фолликулярного эпителия и предотвращению образования комедонов. Под влиянием ретиноидов происходит ускорение обновления эпидермиса, истончение рогового слоя, реорганизация дермального матрикса. Кроме влияния на рост и дифференцировку клеток кожи, ретиноиды уменьшают активность сальных желез, проявляют иммуномодулирующее и противовоспалительное действие. Ретиноиды ингибируют меланогенез, что позволяет снизить риск гиперпигментации. Изотретиноин назначают в зависимости от массы тела больного. Начальная доза составляет 0,5 мг/ кг в сутки; поддерживающая доза, назначаемая после 4 нед, варьирует в пределах 0,1–1,0 мг/кг в сутки, в зависимости от эффективности и переносимости препарата. Для достижения оптимальных результатов лечение продолжают, как правило, в течение 16 нед. При высоком терапевтическом эффекте их применение ограничено рядом противопоказаний. Ретиноиды оказывают абсолютное тератогенное действие, противопоказаны при нарушениях функции печени, почек, гиперлипидемии, новообразованиях, гипервитаминозе А. При применении этих препаратов возможны побочные эффекты и нежелательные реакции со стороны различных органов и систем. Среди дерматологических изменений описаны сухость слизистых оболочек, сыпь, зуд, хейлит, эритема, потливость, шелушение в области ладоней и подошв, паронихии, дистрофии ногтей, усиленное разрастание грануляционной ткани в пораженной области, в редких случаях — истончение волос, васкулит, фоточувствительность. Со стороны органов чувств возможны конъюнктивит, светобоязнь, снижение ночного зрения, помутнение роговицы, ослабление слуха, носовое кровотечение. Среди неврологических нарушений известны головные боли, в редких случаях — депрессия, судорожные припадки. Со стороны пищеварительной системы возможны тошнота, редко — колит, кровотечения, транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз. Среди гематологических нарушений описаны анемия, нейтропения, изменение количества тромбоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Возможны такие метаболические нарушения, как повышение концентрации тиреоглобулина, глюкозы. Со стороны костно-мышечной системы вероятны боли в мышцах и суставах, редко — гиперостозы.
В последнее время на российском рынке появились новые линии лечебной косметики для лечения акне. Линия «Клинанс» лечебной косметики «Авен» представлена некомедогенными препаратами и содержит три активных компонента: термальной воды «Авен», экстракта тыквенных семечек, глюконата цинка. Термальная вода «Авен» оказывает мощное противовоспалительное, смягчающее, снимающее раздражение действие. Экстракт тыквенных семечек блокирует рецепторы дигидротестостерона (ДГТ) и 5-альфа-редуктазу. ДГТ и экстракт тыквы имеют похожую структуру: экстракт тыквы занимает место ДГТ на рецепторах, не провоцируя гиперсеборею.
Глюконат цинка ингибирует продукцию липаз, тем самым препятствует образованию свободных жирных кислот, оказывая антилипазное действие. Также глюконат цинка ингибирует полинуклеарный хемотаксис, оказывая антисеборейное и противовоспалительное действие.
В некоторых косметических линиях представлены средства для лечения акне, которые можно применять при чувствительной коже. Так, термальная вода «Ла Рош Позе» является единственной термальной водой с природно высоким содержанием селена, нейтрализующего действие свободных радикалов. При чувствительной коже, склонной к жирной себорее, можно применять успокаивающую увлажняющую защитную эмульсию «Толеран флюид» 1–2 раза в день. При чувствительной коже, склонной к покраснениям, показаны препараты гаммы «Розалиак». При необходимости арсенал средств может быть дополнен продукцией «Эфаклар», созданной специально для жирной кожи, склонной к образованию угрей.
Лечебная серия «Клерасил Ультра» также включает гель «3 в 1», лосьон для чувствительной кожи. Активными ингредиентами серии являются аллантоин, алоэ, винная кислота, гидролизованный молочный протеин, глицерин, ментол, микрогранулы 1% окисленного полиэтилена, 2% салициловую кислоту, серу, триклозан, 0,05% хлоргексидина диглюконат, 1,5 % перекись водорода.
На рынке имеется большой выбор препаратов для лечения рубцовых изменений. К ним относятся гель «Куриозин», гель «Медерма» и др.
Профилактика гнойничковых заболеваний кожи должна включать не только соблюдение гигиенических правил, своевременное обращение по поводу интеркуррентных заболеваний, соблюдение режима питания и т. п. Профилактические мероприятия должны также проводиться на общегосударственном уровне: повышение уровня жизни населения, внедрение способов защиты от микротравматизма и контакта с химическими веществами на производстве, решение экологических проблем и т. п.
И. В. Хамаганова, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
