Клиническая картина аскаридозa и энтеробиозa у детей на современном этапе
В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов
В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?
На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.
Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.
С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].
Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.
У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.
У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.
У 113 детей (75,3%) отмечались нарушения функции желудочно-кишечного тракта: неустойчивый стул, непереваренный стул, наличие в кале «зелени», слизи — у 66 (44%); запоры или склонность к запорам — у 55 (36,7%), у 17 детей (11,3%) отмечался неустойчивый стул со склонностью к запорам, т. е. периоды нормального или разжиженного стула чередовались периодами запоров; метеоризм, проявляющийся повышенным газообразованием, вздутием живота, урчанием, отрыжками, проявлялся у 30 детей (20%); тошнота, рвота, регургитация отмечались у 29 детей (19,3%).
У 60 (40%) детей, которые по возрасту могли пожаловаться на боли в животе, отмечался болевой абдоминальный синдром: чаще всего отмечались так называемые «летучие боли», которые возникали независимо от еды, периодически, как правило, без конкретной локализации или локализованные вокруг пупка (в параумбиликальной зоне). Такие боли проходили сами по себе без медикаментов или на фоне приема сорбентов, спазмолитиков, некоторым детям нужно было какое-то время полежать; болевой синдром такого характера отмечался у 54 детей (36%). У восьми детей (5,3%) боли в животе носили постоянный характер, часто были связаны с едой (возникали после еды), были интенсивными, часто требовали медикаментозного лечения и госпитализации для исключения острой хирургической патологии; одному ребенку была проведена по этому поводу аппендэктомия, и в аппендиксе с катаральными изменениями обнаружены аскариды; у двух детей отмечался болевой абдоминальный синдром обоих типов.
У 66 детей (44%) отмечались нарушения аппетита: у 54 (36%) аппетит был чаще снижен или избирательный; у 12 (8%) — повышен (ребенок постоянно хочет есть). Часто на вопрос об аппетите родители отвечали «когда как», т. е. были периоды нормального аппетита и снижения или повышения аппетита. В оценке данного показателя не обходится без большой доли субъективности, т. к. родители по-разному оценивают аппетит своих детей.
Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).
Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.
У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.
У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).
У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].
У 49 детей (32,7%) отмечались различные симптомы, которые также можно связать с воздействием гельминтов на организм: «географический» язык — у 12 детей (8%); отставание в физическом развитии, недостаточная прибавка в весе или похудание за какой-то период времени — у 21 ребенка (14%); болезненный вид (синева под глазами, бледность) выявлен при осмотре у семи детей (4,7%); неприятный запах изо рта, особенно по утрам, отмечался у десяти детей (6,7%); повышенная утомляемость, астенический синдром — у восьми детей (5,3%); эмоциональная лабильность, капризность, раздражительность ребенка — у четырех (2,7%), причем этот показатель субъективен, как и оценка родителями аппетита; гиперсаливация — еще один симптом, который обычно ассоциируют с гельминтозами, отмечался у трех детей (2%); различные проявления гиповитаминозов, в том числе рахит — у пяти детей (3,3%). Нередко при осмотре выявлялись изменения кожного покрова в виде «гусиной кожи».
У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.
Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.
У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.
О чем расскажет копрограмма.
По копрограмме можно оценить как работает пищеварительная система и организм в целом, выявить заболевания поджелудочной железы, желудка печени и желчного пузыря, тонкого и толстого кишечника.А также с помощью анализа кала можно обнаружить паразитарные заболевания кишечника (гельминтозы, лямблиоз и т.д).
Кал — является конечным продуктом переваривания пищи и формируется в процессе прохождения пищи через весь пищеварительный тракт и поэтому содержит информацию о работе всех органов пищеварения.
Для результатов исследования очень важна правильная подготовка больного, правильный сбор, хранение и доставка материала исследования.
Кал для исследования собирается после самопроизвольной дефекации в сухую, чистую посуду, желательно использовать пластмассовые баночки с широким горлом. Нельзя собирать кал в емкости с узким горлом, в картонные и спичечные коробки. Желательно провести исследование сразу же после дефекации, но не позднее 8-10 часов. Не рекомендуется сдавать анализ после приема масляных клизм,бария, приема медикаментов, которые влияют на перистальтику кишечника, при употреблении вазелинового или касторового масла, после введения в анальное отверстие свечей. Также в кале не допустима примесь мочи или менструальной крови.
Для получения достоверных результатов анализа необходима предварительная подготовка. Для этого пациент должен находиться 2-3 дня на определенной диете. Рекомендуется употреблять овощное пюре (желательно, картофельное), молочные продукты, каши, небольшое количество фруктов.
Кал собирают на 3-4 сутки от момента начала диеты.
Для проведения исследования на скрытое кровотечение пациент должен исключить в течении 3-4 дней мясо, рыбу, все виды зеленых овощей, а также помидоры и яйца. Так как эти пищевые вещества могут быть катализаторами в тех реакциях, которые применяются для обнаружения крови.
Рассмотрим показатели копрологического исследования.
Цвет. В норме кал имеет коричневый цвет.
В зависимости от питания окраска может изменяться: молочная диета придает более светлый цвет, мясная – более темный.
Зеленоватую окраску придают растительные пигменты, содержащиеся в щавеле, шпинате и др. Свекла, черника, черная смородина окрашивают в черный или красноватый цвет. Принятые внутрь некоторые лекарственные препараты, например барий, придают светло- желтый или беловатый цвет, висмут- черный, пурген- красноватый.
При патологических процессах окраска кала:
серый или белый «глинистый» — при обтурации (закупорке) желчных путей;
ярко- желтая – при острых энтеритах и при приеме внутрь антибиотиков;
красный цвет-присутствие неизмененной крови бывает при кровотечениях из нижних отделов кишечника( опухоль, геморрой, язва);
черный цвет «дегтеобразный»-кровотечение из желудка или тонкого кишечника. При некоторых инфекционных заболеваниях, например, при брюшном тифе, испражнения имеют вид горохового супа, при холере — вид рисового отвара.
Реакция. В норме стул имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.
Кислая реакция бывает при нарушении желчеотделения и при изменении всасывания в тонком кишечнике. Резко кислая реакция наблюдается при бродильной диспепсии.
Щелочная реакция характерна для нарушения пищеварения в желудке, запоров, колита, повышенной секреторной функции толстой кишки.
Резко щелочная — признак гнилостной диспепсии.
Мышечные волокна. В норме их нет либо они присутствуют в небольшом количестве.
Увеличение уровня говорит о недостаточности поджелудочной железы, понижении секреторной функции желудка, ускоренной перистальтике.
Растительная клетчатка переваримая. В норме не обнаружено.
Обнаруживается при ускоренной эвакуации, заболеваниях поджелудочной железы, нарушении всасывания углеводов в кишечнике, усилении процессов брожения в толстом кишечнике.
Крахмал. В норме быть не должно.
Большое количество может быть при употреблении диеты с богатым содержанием углеводов, при поражении поджелудочной железы, нарушении всасывания в тонком кишечнике, ускоренной эвакуации крахмала по кишечнику.
Жир нейтральный. В норме быть не должно.
Большое количество отмечают при поражении поджелудочной железы и при ускоренной эвакуации жира по тонкому кишечнику.
Жирные кислоты. В норме не должны присутствовать.
Обнаруживаются при нарушении процессов всасывания через стенку тонкого кишечника, при заболеваниях желчевыделительной системы, при отсутствии или недостатке желчных кислот, поступающих в полость кишечника.
Мыла. Имеются в норме в небольшом количестве.
В большом количестве встречаются при застойных явлениях в кишечнике, при нарушении всасывания, при запорах.
Лейкоциты. В норме допускается присутствие единичных лейкоцитов. Количество свыше 10 — свидетельствует о воспалительном процессе в кишечнике, например язвенном колите или дизентерии.
Эритроциты. В норме не должно быть.
Появление их говорит о кровотечении. Они обнаруживаются при полипах и трещинах прямой кишки, геморрое и колите с изъявлениями.
Йодофильная флора. В норме не обнаружено.
Появление её свидетельствует о нарушении всасывания крахмала и перевариваемой клетчатки в тонком кишечнике, о поступлении большого количества растительных веществ в толстый кишечник, об усилении бродильных процессов в кишечнике, дисбактериозе.
Лаборант клинического отдела Бондарева Лиана Александровна
Желчнокаменная болезнь и последствия холецистэктомии: диагностика, лечение и профилактика
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина, характеризуется образованием камней в желчном пузыре и/или в желчных протоках с возможным развитием опасных осложнений.
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина, характеризуется образованием камней в желчном пузыре и/или в желчных протоках с возможным развитием опасных осложнений.
При УЗИ у 10–15% практически здоровых взрослых выявляются камни в желчном пузыре, частота обнаружения которых увеличивается с возрастом. Большинство камней желчного пузыря образует холестерин, осаждаясь в перенасыщенной желчи, особенно по ночам, в период максимальной концентрации желчи в пузыре.
Между приемами пищи желчь концентрируется в желчном пузыре, который выполняет роль резервуара для желчных кислот (холевой и хенодеоксихолевой).
Желчные кислоты формируют наружный слой мицеллы, в центре которого содержится жирорастворимый холестерин (холестерол). Фосфолипиды, концентрирующиеся в центре мицеллы, повышают ее способность к удержанию холестерина от кристаллизации.
Желчные кислоты необходимы для эмульгирования жиров, для их расщепления (гидролиза) под влиянием липазы (в основном панкреатической) на триглицериды и жирные кислоты, последние всасываются (абсорбируются) вместе с желчными кислотами преимущественно в подвздошной кишке.
Недостаток желчных кислот, участвующих в энтерогепатической циркуляции (например, при поражении терминальных отделов тонкой кишки), или дисбаланс между концентрацией фосфолипидов и холестерина (литогенная желчь) в желчи могут привести к преципитации кристаллов холестерина из перенасыщенной желчи, которые затем формируют ядро с образованием холестериновых желчных камней.
К факторам, предрасполагающим к образованию холестериновых желчных камней, относят пол (женщины), ожирение, диету (в рационе мало пищевых волокон), цирроз печени (30%), болезни терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона и др.) либо резекцию подвздошной кишки, потребление лекарств (оральные контрацептивы, содержащие преимущественно эстрогены, клофибрат).
Пигментные камни состоят из билирубина с образованием нерастворимых с кальцием преципитатов (билирубинат кальция). Черные мелкие плотные пигментные камни составляют 70% всех рентгеноконтрастных камней желчного пузыря.
Коричневые пигментные камни, также состоящие в основном из билирубината кальция, являются мягкими, преимущественно внутрипеченочными и обнаруживаются крайне редко.
Предрасположением к образованию черных пигментных камней, состоящих преимущественно из билирубината кальция, служат следующие факторы: хронический гемолиз (серповидные и сферические эритроциты, например при серповидно-клеточной анемии, имплантированные искусственные клапаны сердца); цирроз печени; инфекция билиарного тракта (E. Coli, Clostridium Sp.). Инфицирование желчи микроорганизмами, продуцирующими β-глюкуронидазу, приводит к увеличению содержания в желчи плохорастворимого прямого несвязанного билирубина.
Коричневые пигментные камни обычно образуются у больных склерозирующим холангитом и при билиарных инвазиях (описторхоз, клонорхоз, лямблиоз и др.).
Наряду с холестериновыми (одиночными) и пигментными (чисто пигментными черными и коричневыми) чаще встречаются смешанные, обычно множественные, желчные камни. Крайне редко встречаются камни, состоящие из карбоната кальция и фосфора.
Современными классификациями предусматривается выделение не менее трех стадий ЖКБ. Первая из них — физико-химическая. На этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшением содержания в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь).
У пациентов отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования пузырной желчи (порция В). Выявляется нарушение мицеллярных свойств желчи, в ней обнаруживаются холестериновые «хлопья», кристаллы и их преципитаты. Камней в желчном пузыре нет.
Первая стадия ЖКБ может бессимптомно протекать в течение многих лет.
Лечебно-профилактические мероприятия в этой доклинической стадии ЖКБ включают общегигиенический режим, систематическую физическую нагрузку, рациональное дробное питание с исключением алиментарных излишеств (высококалорийной и богатой холестерином пищи, особенно при ожирении и наследственной предрасположенности).
К профилактическим мерам относят также адекватное лечение больных с нарушением функции ЖКТ (дисбактериоз кишечника, колиты и др.).
Вторая стадия ЖКБ (латентное бессимптомное камненосительство) характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, что и первая стадия, но с наличием камней в желчном пузыре. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не только с физико-химическими изменениями желчи, но и с присоединением желчно-пузырных факторов патогенеза (застоя желчи, повреждения слизистой оболочки, повышающего проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, воспаления) и нарушениями в кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот.
Большинство камней, находящихся на дне желчного пузыря, никак себя не проявляют. Продвижение камней в пузырный проток и закупорка его приводят к развитию холецистита, который прекращается, если устраняется обструкция протока, или прогрессирует с развитием осложнений.
Третья стадия ЖКБ — клиническая, осложненная (калькулезный холецистит острый, хронический и др.). Клинические проявления ЖКБ зависят от расположения желчных камней, их размеров, локализации и активности воспаления, функционального состояния желчевыделительной системы, а также от поражения других органов пищеварения.
Камень, попавший в шейку желчного пузыря, обтурирует его выход, вызывая желчную (печеночную) колику. В дальнейшем обтурация шейки может оказаться временной, и камень возвращается в желчный пузырь или проникает в пузырный проток, где останавливается или проходит в общий желчный проток. Если величина камня (до 0,5 см) позволяет, то он может поступить в двенадцатиперстную кишку и появиться в кале; камень также может остановиться в общем желчном протоке, чаще в дистальной его части, вызвав полную или перемежающуюся обтурацию (вентильный камень) с соответствующей клиникой. Желчь при этом всегда оказывается инфицированной, и холелитиаз сопровождается воспалением (холедохит, холангит).
Острый калькулезный холецистит (ОКХ) обычно возникает при попадании камня в пузырный проток, что приводит к застою и инфицированию желчи, отеку стенки желчного пузыря с кровоизлияниями и изъязвлением СО.
Признаки острого холецистита:
Осложнения острого холецистита:
Хронический калькулезный холецистит обычно характеризуется рецидивирующими приступами желчной колики, реже — постоянными болями в правом верхнем квадранте живота. У больных выявляют существенные различия в степени утолщения и фиброза стенки желчного пузыря и воспалительного инфильтрата.
Желчная колика иногда возникает внезапно, «беспричинно» или после еды, сочетается с субфебрильной температурой, тошнотой, иногда со рвотой. Боли усиливаются при движениях, глубоком дыхании. Выраженные боли обычно быстро исчезают.
Провоцируют приступ жирная пища, пряности, копчености, острые приправы, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении, а также инфекция. У женщин колика иногда совпадает с менструацией или возникает после родов. Боль нередко иррадиирует в правую лопатку и подлопаточную область. Иногда боль иррадиирует в поясничную область, в область сердца, симулируя приступ стенокардии. Боль имеет разную интенсивность: от сильной режущей до относительно слабой, ноющей. Однако обострение холецистита, особенно некалькулезного, не всегда сопровождается типичными приступами желчной колики. Боль может быть тупой, постоянной или периодической. Рвота при холецистите не приносит облегчения.
К несомненным признакам калькулезного холецистита относятся:
Имеет место постоянная тупая и вариабельная боль в правом верхнем квадранте живота без иррадиации. Холецистолитиаз с нормальной стенкой желчного пузыря, функционирующий желчный пузырь даже при наличии диспепсических расстройств, встречающихся при хроническом калькулезном холецистите, более характерны для камненосительства, а не для холецистита.
Наряду с калькулезным холециститом (острым, хроническим) в желчном пузыре определяют не камни, а осадок (сладж), связанный с повышенным содержанием в нем муцина, на матрице которого кристаллизуются компоненты желчи. Образование осадка в желчном пузыре происходит при медленном или неполном его опорожнении. Это состояние часто связано с длительным голоданием или недостаточной стимуляцией моторики желчного пузыря холецистокинином, вырабатываемым в кишечнике. Хотя сладж желчи является обратимой стадией патогенеза желчнокаменной болезни, если назначить соответствующую терапию, то при прогрессировании неизбежно образуются камни, что приводит к появлению соответствующей симптоматики.
Лечение включает: дробное гипокалорийное питание, направленное на уменьшение массы тела, если имеется ожирение; медикаментозную деконтаминацию, если выявлен синдром избыточной микробной контаминации начальных отделов тонкой кишки; прием внутрь препаратов желчных кислот (хенодеоксихолевой и урсодеоксихолевой) в течение 1,5-2 месяцев, эндоскопическую папилосфинктеротомию, если диагностирован стенозирующий процесс на этом уровне холедоха.
Холедохолитиаз — камни общего желчного протока — проявляется болями и желтухой. Холедохолитиаз возникает при прохождении желчного камня из пузыря в общий желчный проток. Возможно вторичное образование камня в общем протоке, особенно при наличии стаза, вызванного обструкцией протока.
Наличие камней в общем желчном протоке следует подозревать у любого больного с калькулезным холециститом, у которого уровень билирубина в сыворотке превышает 50 ммоль/л, а уровень ЩФ — три нормы. В 2–10 раз по сравнению с нормой может повыситься уровень аминотрансфераз, особенно при острой обструкции. После устранения обструкции уровень аминотрансфераз обычно быстро нормализуется, тогда как уровень билирубина нередко остается повышенным в течение 2 недель, еще дольше сохраняется повышенный уровень ЩФ.
Симптомы, часто интермиттирующие, представлены коликообразной болью в правом подреберье, лихорадкой, ознобом и желтухой с характерным увеличением ЩФ и трансаминаз в сыворотке крови. К холедохолитиазу, если он не устраняется немедленно, практически всегда присоединяется восходящий холангит — инфекция замкнутого пространства, способная привести к сепсису.
Холангит характеризуется болями в верхней половине живота, чаще справа, желтухой и лихорадкой, нередко сопровождающейся ознобами. Бактериальный холангит — это одно из самых опасных осложнений ЖКБ, он обычно связан с подпеченочным холестазом, чаще возникающим при калькулезной обструкции магистрального желчного протока. Тяжесть холангита зависит от ряда факторов, прежде всего от длительности холестаза и уровня холемии. При кратковременном, но неоднократно повторяющемся нарушении оттока желчи развивается хронический холангит, при котором (обычно вслед за быстро проходящим приступом желчной колики) возникает легкий озноб с повышением температуры до субфебрильных цифр, моча приобретает темную окраску и иногда присоединяется желтуха. Эти симптомы обычно сохраняются не более 2–3 суток. При исследовании крови в ряде случаев обнаруживают небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение СОЭ, преходящую гипербилирубинемию, кратковременное и незначительное увеличение уровня ЩФ.
Подобные обострения холангита чаще связаны с прохождением камня через общий желчный проток, реже обусловлены вентильным механизмом при холедохолитиазе и иногда, возможно, папиллитом (оддитом). В промежутках между эпизодами холестаза симптомы холангита могут отсутствовать. Эту форму холангита относят к хронической, ее течение во многом определяется частотой рецидивов и длительностью холестаза, а также характером воспалительного процесса (катаральный, гнойный).
Диагностические исследования:
Исследование крови:
Нейтрофильный лейкоцитоз характерен для ОХ и холангита. Содержание сывороточного холестерина не имеет значения для диагностики холецистита и холангита, но холестерин закономерно повышается при первичном билиарном циррозе и склерозирующем холангите.
Другие исследования:
Стаз желчи в желчном пузыре (гипомоторная дискинезия желчного пузыря), обусловленный его гипокинезией, считается типичным для пациентов с холелитиазом. Он отмечается и при ряде состояний, относящихся к факторам риска развития холелитиаза: при беременности, длительном употреблении холино- и спазмолитиков, после ваготомии, при сахарном диабете, ожирении и т. д.
На фоне стаза желчи в желчном пузыре на УЗИ нередко выявляется скапливающийся в нем осадок, известный хирургам как «замазка», обнаруживаемая при холецистэктомии. При УЗИ осадок имеет вид «облака» с множественными мелкими эхопозитивными вкраплениями. В отличие от желчных камней эхогель не определяется, но может определяться четкая граница между таким «облаком» и эхонегативной желчью. «Облако» может включать кристаллы холестерина, частицы билирубинатов и карбоната кальция. Очевидно, у этих пациентов в последующем может развиваться холецистолитиаз. Наряду с микролитами изменения при УЗИ желчного пузыря могут быть связаны с наличием в нем полипов. Дифференцировать истинный полипоз желчного пузыря от холестериновых пристеночных микролитов позволяют назначение урсодеоксихолевой кислоты (урсофалька) в дозе 7,5 мг/кг в течение 3 месяцев и проведение динамического УЗИ желчного пузыря. Если в ходе приема препарата исчезают первоначально выявленные признаки пристеночного «депозита», то полипоз исключается и диагностируется ЖКБ в стадии образования микролитов.
При стазе желчи в желчном пузыре следует иметь в виду холестероз, характеризующийся отложением холестерина в СО пузыря. Холестероз чаще развивается у тучных женщин с выраженными нарушениями жирового обмена и повышенным содержанием холестерина в крови.
При холестерозе липиды (в основном холестерин) обнаруживаются преимущественно в эндотелиальных клетках слизистой оболочки, из которых затем при их значительном отложении может развиваться холестериновый полип. На УЗИ это образование выглядит как полип, однако при гистологическом исследовании истинная структура полипа не определяется.
Наличие корреляции между холестерозом, уровнем холестерина в крови и в желчи, а также развитием атеросклероза, включая атеросклероз аорты, коронарных и мозговых артерий, не подтвердилось. Наличие злокачественного перерождения при холестерозе также не установлено.
Стаз желчи в желчном пузыре обычно клинически проявляется постоянными тупыми ноющими болями в правом подреберье, усиливающимися в результате тряски при езде, быстрой ходьбе, ношении тяжести в правой руке, наклоне вперед. Диагностика иногда затруднена, хотя при дуоденальном зондировании в порции В находят кристаллы холестерина.
Выбор адекватной терапии ЖКБ чаще определяется совместно терапевтом, хирургом и пациентом.
При определении показаний к холецистэктомии нами использовались международные рекомендации, представленные в таблице.
Лечение последствий холецистэктомии
У больных, перенесших холецистэктомию, чаще всего симптомные проявления связаны с дисфункцией сфинктера Одди по панкреатическому или билиарному типу. Профилактические мероприятия должны быть направлены на нормализацию химического состава желчи, восстановление проходимости сфинктера Одди, деконтоминацию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и восстановление ее моторно-эвакуаторной функции.
В качестве симптоматического средства назначается препарат одестон (гимекромон) по 200 мг 3 раза в день перед едой, курс лечения составляет 1– 2 недели. Препарат обладает желчегонным и спазмолитическим действием на сфинктер Одди, но не ослабляет кишечную перистальтику.
При холестазе и холангите при отсутствии инфицирования билиарного тракта и восстановлении оттока желчи наряду с устранением стриктуры нами накоплен положительный опыт применения растительного препарата гепабене (1-2 капсулы после ужина), а при инфицировании билиарного тракта — антибактериального препарата из группы макролидов — кларитромицина (клацида, клабакса), при гнойной инфекции — препарата меронем.
Абсолютные показания к операции:
Относительные показания к операции: хронический калькулезный холецистит, если симптомные проявления болезни связаны с наличием камней в желчном пузыре. При этом необходимо исключить язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром раздраженной толстой кишки, хронический панкреатит, болезни мочевыделительных путей, которые могут иметь симптомы, симулирующие хронический холецистит.
В настоящее время наряду со стандартной лапаротомической холецистэктомией широко внедряется в практику лапароскопическая холецистэктомия, преимущество которой состоит в непродолжительном пребывании больного в стационаре (менее 48 ч) и более раннем восстановлении трудоспособности (через 5–7 дней). Лапароскопическая холецистэктомия, если она осуществляется высококвалифицированным специалистом и по строгим показаниям, позволяет быстро и гораздо менее травматично удалять камни из желчного пузыря еще до нарастания симптомов воспаления. Преимущество холецистэктомии по сравнению с консервативными методами терапии холецистолитиаза (литотрипсией, растворением камней) состоит в исключении риска рецидива камнеобразования.
Профилактика желчнокаменной болезни
Первую стадию ЖКБ можно диагностировать, если провести соответствующие биохимические исследования желчи, главным образом порции С. Для литогенной желчи характерны перенасыщение желчи холестерином, снижение концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, а также гипокинезия желчного пузыря и поражение паренхимы печени. В целях профилактики прогрессирования ЖКБ (перехода во вторую стадию — латентную, бессимптомное камненосительство) рекомендуется изменить режим питания и образ жизни. Эффективность профилактических мер зависит от их четкого соблюдения пациентом.
Во второй стадии (латентного камненосительства) целью профилактики является предотвращение формирования осложнений ЖКБ и последствий холецистэктомии. Адекватная тактика ведения пациента на этой стадии определяется совместно терапевтом и хирургом.
Для первичной профилактики ЖКБ рекомендуется:
При постоянном приеме гепабене (растительного препарата, обладающего гепатотропным и желчегонным эффектом) по 2 капсулы после ужина нами с помощью динамической ультразвуковой холецистографии было выявлено восстановление нарушенной сократительной способности желчного пузыря, уменьшение объема остаточной желчи и времени сокращения желчного пузыря. Почти в 100% случаев в результате длительного приема гепабене не только восстанавливалась сократительная способность желчного пузыря, но и исчезала литогенность желчи. При наличии сладжа и полипозных изменений в стенке желчного пузыря рекомендуется на 3 месяца назначить урсодеоксихолевую кислоту (урсофальк, урсосан) из расчета 7,5 мг на 1 кг массы тела.
Такая терапия у подавляющего большинства больных на первой стадии ЖКБ приостанавливает прогрессирование болезни и камнеобразование.
